Введение. Одновременное атеросклеротическое поражения сосудов двух важных артериальных бассейнов, как цереброваскулярный бассейн и бассейн сосудов нижних конечностей является весьма серьезным явлением, как для самого больного, так и для хирурга, который должен решить вопрос с чего начинать оказывать помощь. Причем этот вопрос в литературе решается по-разному [2, 4, 5].
Поэтому возникает необходимость дальнейшего изучения состояния гемодинамики сосудов нижних конечностей и сосудов головного мозга при одновременном их поражении. При этом так же важно изучить взаимное влияние поражении одного артериального бассейна на другой. Все это дает возможность решить вопрос о приоритетном начале оказания хирургической помощи в том или ином артериальном бассейне [1, 3, 5].
Материалы и методы. Оценка степени тяжести нарушения мозгового кровообращения при каротидном стенозе производилось у 60 больных с одновременным наличием облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (ОААНК). У всех больных имело место гемодинамически значимое одностороннее атеросклеротическое поражение внутренних сонных артерий (ВСА) со стенозом более 50%.
Пациенты были разделены на две группы по степени стеноза ВСА. К 1 группе были отнесены 23 пациента со стенозом ВСА до 70%. Во 2 группе было 37 человек со стенозом ВСА свыше 70%. Средний возраст больных в этих группах составлял (М±σ) – 60,5±5,5 лет.
Количество больных с тяжелой хронической ишемией нижних конечностей (ХИНК) (III-IV степени) в группах было примерно одинаковым. В 1 - ой группе их было – 8 человек, во 2 - ой группе - 10.
Так, у 15 из 37 больных второй группы с сочетанным поражением ВСА и артерий нижних конечностей, стеноз ВСА был с явными мозговыми симптомами. У них имелись признаки транзиторных ишемических атак или перенесенного ишемического инсульта в данном артериальном бассейне.
Для сравнения состояния гемодинамики мозга здорового человека была введена контрольная группа волонтеров из 22 человек без атеросклеротического поражения сонных артерий и артерий нижних конечностей, средний возраст которых составил 54±5,2 года.
Оценка гемодинамических нарушений перфузии мозга производилась не только во ВСА, но и в среднемозговых артериях.
Мы считали так же целесообразным провести исследования гемодинамики бассейнов ВСА одновременно с двух сторон, с целью более полного представления о нарушениях гемодинамики мозга. При этом результаты скоростных показателей гемодинамики мозга сопоставляли с показателями резервов ауторегуляции мозгового кровообращения.
Результаты. Результаты исследований гемодинамики бассейнов ВСА одновременно с двух сторон приведены в табл. 1.
Таблица 1. Показатели ЛСК и IR во внутренних сонных артериях у больных с ХИНК и стенозом ВСА (М±m)
Как видно, из приведенных данных, имеет место явное увеличение скорости кровотока, как показателя степени стеноза, во ВСА на стороне поражения. Это увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) во ВСА возрастало с увеличением степени стенозирования ВСА. В то же время IR не претерпел существенных изменений.
Значения систолической (Vs) и средней (Vm) ЛСК при стенозе ВСА у пациентов 1 группы превышали аналогичные показатели у лиц контрольной группы в 2 раза. У больных 2 группы эти показатели превышали в 4 раза по сравнению с контрольной группой больных. На противоположной стороне во ВСА у больных также регистрировалось увеличение скоростных показателей кровотока. Так, в 1 группе больных со стенозом ВСА до 70% средняя ЛСК по сравнению с контрольной группой увеличилась на 37,4% (p<0,005), а во 2 группе больных на 52,9% (p<0,001) соответственно.
Аналогичные исследования гемодинамики были проведены в среднемозговых артериях (СМА). Сведения об этом представлены в таблице 2.
Таблица 2. Показатели ЛСК в среднемозговых артериях у больных с ХИНК и стенозом ВСА (М±m)
Сравнительные исследования гемодинамики в средних мозговых артериях установлено, что в обеих группах больных достоверного изменения показателей ЛСК и индекса циркуляторного сопротивления не наблюдалось. Так же не выявлено отличия коэффициента межполушарной асимметрии (КАмп) кровотока по СМА в сравниваемых группах.
В 1 группе на стороне поражения ни у одного пациента значимого (более 25%) снижения кровотока по средняя мозговая артерия (СМА) не обнаружено. Во 2 группе снижение кровотока наблюдалось у 11 из 37 больных. Это подтверждают показатели КА, как Vs, так и Vm.
После исследования показателей ЛСК и IR, было проведено исследование цереброваскулярная реактивность (ЦВР). Эти исследования гемодинамики мозга, как, оказалось, отражают компенсаторный вазодилататорный резерв ауторегуляции мозгового кровообращения.
Результаты этих исследований представлены в табл. 3.
Таблица 3. Показатели цереброваскулярной реактивности у больных с ХИНК и стенозом ВСА( М±m)
Примечания: p1 – статистическая достоверность по отношению к группе контроля; p2 – статистическая достоверность по отношению к группе сравнения.
При исследовании вазодилататорного резерва ауторегуляции мозгового кровообращения у больных обеих групп регистрировалось достоверное снижение цереброваскулярной реактивности, как в бассейне стенозированной ВСА, так и в бассейне ВСА с противоположной стороны. В 1 группе по обеим сторонам наблюдалось равнозначное уменьшение показателей ЦВР. Однако в этой же группе больных степень снижения показателей ЦВР, рассчитанная отдельно по систолической и диастолической скорости кровотока была неодинаковой. В большей степени регистрировалось снижение систолической скорости кровотока KΔVs, в меньшей степени снижение диастолической скорость кровотока - KΔVd. На стороне стеноза значение KΔVs было снижено по сравнению с контрольной группой на 31,2%. А значение KΔVd снизилось на 23,1%, KΔVm – на 30% (p<0,001). На противоположной стороне от стеноза ВСА так же имело место снижение KΔVs на - 30,3%, KΔVd на -21,6% и KΔVm – на 25,2% (p<0,001) соответственно.
Во 2 группе больных (стеноз ВСА>70%) на стороне поражения наблюдалось еще большее снижение показателей ЦВР. Это снижение показателей ЦВР по сравнению с контрольной группой выражалось в следующих цифрах: KΔVs – на 57,3%, KΔVd – на 42,6%, KΔVm – на 50,7% (p<0,001). По сравнению с первой группой больных во второй группе также диагностировано достоверное снижение ЛСК: KΔVs - на 38,0%, KΔVd – на 25,4% и KΔVm – на 29,6% (p<,05) соответственно.
Таким образом, изучив ЦВР головного мозга в разных полушариях у больных 2 группы со стенозом ВСА>70%, выявлено достоверное снижение на 30% показателей ЦВР в бассейне стенозированной ВСА (p<0,05).
На экстракраниальном уровне гемодинамики мозга, у больных с ХИНК и с сопутствующим атеросклеротическим поражением ВСА, имеет некоторое компенсаторное увеличение ЛСК в контралатеральном каротидном бассейне, что существенно не нарушает перфузии головного мозга. Об этом свидетельствует то, что в обеих группах обследованных больных (1 группа со стенозом ВСА до 70%, 2 группа со стенозом ВСА свыше 70%) обнаружено существенное снижение вазодилататорного резерва, как на стороне поражения, так и в противоположном бассейне. Наиболее низкие значения ЦВР наблюдались в бассейне пораженной ВСА у лиц со стенозом ВСА свыше 70%.
Выводы:
Таким образом, по результатам исследования, нужно отметить, что у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей и одновременным сочетанным атеросклеротическим поражением внутренних сонных артерий определение вазодилататорного резерва сосудов головного мозга с помощью компрессионной пробы имеет наибольшую диагностическую ценность для оценки состояния гемодинамика мозга (ГМ), по сравнению с транскраниальной допплерографией.
Указанная методика, в первую очередь, должна быть оценена при решении вопроса о приоритетном начале действия хирурга при сочетанном атеросклеротическом поражении бассейна ВСА и артерий нижних конечностей, поскольку головной мозг наиболее чувствителен к артериальной ишемии чем другие органы.