Актуальность. Материнская смертность была и есть и остается одним из главных показателей цивилизованности общества, государства, той территории, на которой проживает семья, лишившаяся или едва не лишившаяся женщины [4]. Одной из причин материнской смертности продолжают оставаться гипертензивные состояния при беременности.
Гипертензивные расстройства во время беременности встречаются с частотой около 10% беременностей, а частота преэклампсии составляет 2-8% [7, 8]. Ежегодно во всем мире погибает более 50000 женщин в период беременности из-за осложнений [4]. Известный факт, что в медицине правильно и своевременно поставленный диагноз определяет адекватность и эффективность лечебных мероприятий, а в акушерской практике сохраняет здоровье матери и ребенка [2].
Среди беременных с артериальной гипертензией приблизительно в 30% случаев выявляют хроническую артериальную гипертензию (АГ), гестационную гипертонию и преэклампсию, эклампсию - в 70%. У 75% женщин с хронической АГ развивается преэклампсия. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), гипертензивный синдром - вторая после эмболии причина материнской смертности, составляющая 20-30% в ее структуре [3].
Гипертензивные состояния при беременности встречаются чаще в виде изначально имеющейся у пациентки хронической артериальной гипертензии, а также в виде гипертензии, которая связана с беременностью - преэклампсия и эклампсия. И только при своевременной диагностике и правильной тактике ведения согласно Клинического протокола «Гипертензивные состояния при беременности…» и Порядка №572Н [1] своевременном родоразрешении, можно сохранить жизнь не только пациентке, но и будущему новорожденному.
Гипертензии приводят к ряду осложнений, так со стороны матери: сердечная недостаточность и отек легких, кровоизлияния в головной мозг, поражения печени, почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, микроангиопатическая гемолитическая анемия, а со стороны плодово-плацентарного комплекса: преждевременная отслойка плаценты; задержка внутриутробного развития плода; гипоксия и антенатальная гибель плода, асфиксия новорожденного. Так, за 2014 г. по РФ отеки, протеинурия и гипертензивные состояния отмечены в 14,6% случаев (за 2013 г. - 15,9%), а преэклампсия и эклампсия - 1,62% (за 2013 г. - 1,50%). Основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводят нарушению маточно-плацентарной перфузии, приводящему к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду. Возникновение гемодинамических расстройств в плаценте связывают с нарушениями морфологических и биохимических адаптивных реакций в плаценте при физиологической беременности [3].
Развивающаяся при гипертонической болезни ангиопатия, безусловно, распространяется и на маточные кровеносные сосуды, существенно нарушая развитие маточно-плацентарной области при наступлении беременности [5] и тем самым способствует развитию фетоплацентарной недостаточности (ФПН). В группах новорожденных рожденных от матерей с артериальной гипертензией синдром задержки развития плода встречается чаще, чем у матерей без гипертензии [6].
Преэклампсия является одной из основных причин прерывания беременности, досрочного родоразрешения и, как следствие, сомнительных прогнозов жизни и здоровья новорожденных детей.
Рост случаев умеренной и тяжелой преэклампсии за последние годы, высокая доля оперативного родоразрешения в этой группе патологии, а также ее малая управляемость и высокая степень угрозы жизни женщины и плода, определяет необходимость её более глубокого исследования, анализа и поиска решения.
Мы научились диагностировать преэклампсию, отличать от хронической артериальной гипертензии, научились оказывать неотложную медицинскую помощь при приступе эклампсии, научились лечить преэклампсию. К сожалению, не научились предотвращать развитие преэклампсии, хотя знаем группу риска и применяем согласно Порядка 572Н и клинических рекомендаций при гипертензивных состояниях при беременности с целью профилактики.
Поэтому вопрос контроля, прогнозирования, своевременной диагностики и лечения остается актуальным, даже имея на сегодняшний день огромное количество исследований, мы не можем остановить случаи преэклампсии, а тем более случаи материнской и перинатальной смертности от преэклампсии.
Цель работы. Оценить исходы беременности при «чистой» преэклампсии и преэклампсии на фоне хронической артериальной гипертензии.
Материалы и методы исследования. Нами проанализировано 273 случая преэклампсии (ПЭ), из них 67 женщин имели до беременности хроническую артериальную гипертензию (ХАГ), 206 беременных не имели хроническую гипертензию.
Статистический анализ осуществлялся обработкой результатов исследования с помощью Excel 5,0 и статистической программы Statistica 6. Использовали методы математической статистики: расчет средних величин, среднего квадратического отклонения. Достоверность различий средних значений между двумя выборками определяли по t-критерию Стьюдента. Достигнутый уровень значимости признаков при p<0,05.
Результаты и обсуждение. 273 случая преэклампсии составили 6,2% от общего количества родов, что свидетельствует о росте преэклампсии, так в 2014 г. - 99 случаев (3,85%), в 2015 г. - 200 случаев (4,32%) преэклампсии; 222 женщины с умеренной преэклампсией, 49 - с тяжелой преэклампсией и 2 пациентки с эклампсией (табл. 1).
Таблица 1. Анализ преэклампсии в акушерском стационаре
В Республике Бурятия имеется 23 района. За 2016 год из районов поступила с преэклампсией 201 беременная (73,6%), 70 женщин из г. Улан-Удэ (25,6%) и 2 иногородние (1%). Средний возраст родильниц составляет 30 лет.
Ведущими фоновыми экстрагенитальными заболеваниями для развития преэклампсии в наших исследованиях явились: хроническая артериальная гипертензия, ожирение, заболевания почек и сахарный диабет (рис. 1).
Причем, нами отмечено, что анемия чаще всего является сопутствующей патологией у пациенток с преэклампсией без фонового хронического течения артериальной гипертензии, что нуждается в дальнейших научных исследованиях. Почти каждая вторая беременная пациентка переносит анемию разной степени тяжести в Республике Бурятия, возможно, данный факт и объясняет отсутствие снижения заболевания беременных преэклампсией.
Рис. 1. Фоновые заболевания преэклампсии.
На доношенном сроке родоразрешено 147 женщин, что составило 53,8%. У 50 женщин прошли индуцированные роды. 170 женщин родоразрешено операцией кесарево сечение: 27,5% в плановом порядке и 34,8% в экстренном.
Частыми показаниями к досрочному родоразрешению являются: тяжелая преэклампсия, наличие рубца на матке на фоне преэклампсии, декомпенсированная ФПН и развитие эклампсии.
Способы родоразрешения:
- кесарево сечение произведено в 170 случаях (75 - плановых, 95 - экстренных). Показаниями к досрочному родоразрешению явились развитие тяжелой преэклампсии, эклампсии, умеренной преэклампсии, отсутствием эффекта на фоне лечения, рубец на матке.
- самостоятельно родоразрешено 103 женщины - 37,7%, в том числе прошло 50 случаев индуцированных родов (рис. 2).
Рис. 2. Способы родоразрешения.
Причем беременные с «чистой» преэклампсией в большинстве случаев родоразрешены через естественные родовые пути, а беременные с преэклампсией на фоне ХАГ чаще родоразрешались путем плановой операцией кесарево сечения вследствие имеющегося рубца на матке.
Из 49 случаев тяжелой преэклампсии только в 9 случаях у беременных имела место начальная хроническая артериальная гипертензия, все оставшиеся 40 случаев тяжелой преэклампсии отмечены без хронической артериальной гипертензии.
Преждевременные роды произошли в 45,8% случаев. В большинстве преждевременные роды при беременности, осложненной преэклампсией, происходят на сроке 33-36 недель беременности (рис. 3.).
Рис. 3. Сроки родоразрешения.
Это объясняется тем, что ведение беременности проводится согласно Порядка №572Н и клинического протокола при гипертензивных состояниях при беременности, когда пациенткам группы высокого риска назначается 75 мг аспирина и 1000 мг кальция.
Ранее у пациенток данной группы чаще происходили преждевременные роды в результате преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, начала родовой деятельности, а также проводились индуцированные и программированные роды. Причем преждевременная отслойка плаценты чаще осложняет течение беременности при преэклампсии без ХАГ. Это объясняется компенсацией адаптационных механизмов при хроническом процессе, т.е. сосудистая система при хронической артериальной гипертензии чаще не дает острый осложнений.
Прогрессирующая гипоксия в большинстве случаев наблюдается у пациенток с преэклампсией без ХАГ (10,2% против 7,5%). Синдром задержки развития плода наблюдается одинаково в обеих группах.
Рис. 4. Аномалии родовой деятельности.
Патологические роды, осложненные аномалией родовой деятельности в виде слабости первичной и вторичной, чаще отмечены нами, в группе с «чистой» преэклампсией (рис. 4).
В случаях с преэклампсией 2,9% осложнились роды гипотоническим кровотечением, при ХАГ только в 1,5% случаях отмечено гипотоническое кровотечение. А преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты чаще отмечена при преэклампсии без ХАГ - 4,4% против 1,5% преэклампсия с ХАГ.
Из 273 случаев преэклампсии 2 случая прошли с эклампсией на дому. В первом случае пациентка 34 лет, высокий паритет 9-7, срок беременности 25-26 недель, на учете по беременности не состояла, на фоне приступа эклампсии на дому произошла антенатальная гибель монохориальной диамниотической двойни в результате декомпенсации фетоплацентарной недостаточности. Второй случай пациентка 30 лет, паритет 3-2, также на учете по беременности не состояла, срок беременности 40 недель, приступ эклампсии на дому, антенатальная гибель плода, пациентка имела гипертоническую болезнь 2ст. Эти случаи тяжелого течения преэклампсии осложнившиеся приступом эклампсии доказываю, что высокий паритет свидетельствует о высоком риске развития преэклампсии, в частности его тяжелого течения.
Артериальная гипертензия часто приводит к рождению детей с синдромом задержки развития, причинами которого являются: снижение содержания плацентарного лактогена в сыворотке крови матери, отражающий напряжение компенсаторно-адаптационных механизмов, а также низкое содержание эстриола, к концу гестации снижение кортизола в отличие от беременных без гипертензии.
В группах матерей с «чистой» преэклампсией синдром задержки плода наблюдался чаще по нашим исследованиям (19,4% против 13,4%), что свидетельствует о наличии других более важных причин (анемия, ожирение и т.д.), при которых включаются дополнительные процессы, приводящие к морфофункциональным изменениям в плаценте с нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов.
Известно, что одним из маркеров раннего формирования фетоплацентарной недостаточности является низкая локализация плаценты. Так по нашим наблюдениям в первом триместре беременности низкая плацентация чаще встречалась у лиц с преэклампсией в отличие от группы с преэклампсией на фоне ХАГ (табл. 2).
Таблица 2. Низкая локализация плаценты при беременности с преэклампсией в первом триместре гестации
При анализе состояния плаценты во втором триместре беременности у обследуемых женщин выявлено, что степень зрелости плаценты у пациенток обеих групп соответствовала «0» степени зрелости, по 1 случаю у пациенток с ХАГ и без ХАГ выявлена «II» степень зрелости плаценты, что составило по 3,3% в обеих группах. При оценке количества вод диагностировано умеренное маловодие во 2 триместре у 13,3% беременных с преэклампсией без ХАГ и 3,3% преэклампсия на фоне ХАГ.
В третьем триместре у пациенток с хронической артериальной гипертензией наблюдается 2 и 3 степень зрелости плаценты, чего нет у беременных с преэклампсией без ХАГ. В результате таких изменений мертворождение составило 0,4‰, преждевременные роды составили 45,8% в исследуемых нами группах и средний вес детей составил 2606 грамм.
При оценке состояния новорожденных от исследуемых матерей мы учитывали данные шкалы Апгар. По мнению Н.П. Шабалова, В.А. Любименко и др., оценка по шкале Апгар при рождении менее 7 баллов, особенно на 5-й (и 10-й) ее минуте, считается прогностически неблагоприятной. Но вместе с тем, низкая оценка по Апгар на 1 минуте после рождения, расценивается как кардиореспираторная депрессия при рождении [6].
В нашем анализе наблюдалась у беременных в группе с чистой преэклампсией гипоксия средней и тяжелой степени с артериальной гипертензией, а в группе с преэклампсией на фоне ХАГ чаще отмечались случаи легкой степени гипоксии у новорожденных при рождении. Все это требует дополнительного изучения.
Выводы
1. При соблюдении клинического протокола по гипертензивным состояниям при беременности, а также Порядка №572Н, а именно проведение профилактики преэклампсии снижается процент тяжелой преэклампсии, а также количество родов на сроках 22-32 недели беременности.
2. Анемия является причиной развития преэклампсии.
3. Хроническая артериальная гипертензия не всегда является причиной развития тяжелой преэклампсии.
4. Массивные кровотечения чаще отмечаются при «чистых» преэклампсиях.