Предикторы, ассоциированные с содержанием цистатина С, у пациентов после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце

Северный государственный медицинский университет, Архангельск

Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич, г. Архангельск

Введение. Преимуществом операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) на работающем сердце, без искусственного кровообращения (ИК) признана меньшая частота развития острого почечного повреждения (ОПП). Однако дальнейшее течение кардиоренального синдрома исследовано недостаточно. В крупном проспективном исследовании мужчин среднего возраста (465 случаев, 1076 контролей) была показана связь сывороточной матричной металлопротеиназы-9 (MMP-9) с возникновением коронарной болезни сердца в общей популяции [8]. Циркулирующие MMP-2, -3 и -9 также были независимо ассоциированы с последующим прогрессированием болезни почек у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) без сахарного диабета [6]. Будущие исследования предполагают изучение механизмов хронической болезни почек (ХБП) и поиск возможности улучшения скрининга, лечения и предупреждения. Цистатин С исследован в качестве раннего биомаркера ОПП у пациентов, подвергнутых ИК [4, 7], представляет интерес определение его у пациентов после операции АКШ на работающем сердце в ближайшем и отдаленном периодах и поиск ассоциаций с другими биомаркерами прогрессирования атеросклероза и ХБП.

Цель работы: оценить функцию почек и выявить взаимосвязи новых биомаркеров оксидативного стресса, ремоделирования и почечного повреждения с цистатином С в раннем послеоперационном периоде и через год после АКШ на работающем сердце.

30 больным выполнена операция изолированного АКШ без ИК в 2012 - 2013 гг. Средний возраст больных составил 57,9±4,7 г., мужчин было 23 (76,7%), женщин – 7 (23,3%). «Syntax Score», отражающий тяжесть коронарного атеросклероза, составил 25,5±6,9. Количество шунтов: 1 –у 2 (6.7%) пациентов, 2 – у 11 (36.6%), 3 – у 15 (50.0%), 4 – у 2 (6.7%) больных. Исходная сердечная недостаточность: средняя дистанция 6-минутной ходьбы 320,6±117,1 м., до операции функциональный класс (ФК) 2 (NYHA) – у 13 пациентов (43,3%). Фракция изгнания левого желудочка (ФИ ЛЖ) – 57,6 ±7,4%. Исходная функция почек: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 91,2±23,0 мл/мин/1,73м2. СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 имела место у 4 (13,3%) пациентов.

Дизайн исследования. Больным до операции, через 48 часов и год после операции определяли сывороточный креатинин (сКр), СКФ по формуле Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) и сывороточный цистатин С.

В сыворотке крови всех исследуемых лиц трехкратно (до операции, через 48 часов и 7 дней после операции) исследовали сывороточные уровни молекулы почечного повреждения-1 (KIM-1), галектина-3 (Gal-3) и MMP-9.

Концентрацию цистатина С в сыворотке крови больных определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием коммерческого набора Biovendor (Чехия) для количественного определения цистатина С человека. Результаты представляли в виде общей концентрации цистатина С в расчете на 1 мл биологического образца (нг/мл), затем переводили в мг/л. Сывороточные уровни KIM-1, Gal-3 и MMP-9 определяли методом ИФА на автоматическом анализаторе ANTHOS LABTEC INSTRUMENTS 2020 c использованием коммерческих наборов антител (Life Science Inc., USA; Bender MedSystem GmbH, Austria).

Трансторакальная эхокардиоскопия выполнялась в одно-, двух- и четырехкамерном режимах на аппарате GE Vivid i (Израиль, 2007) кардиологическим датчиком с частотой 1,7 – 3,4 МГц по стандартным методикам. ФИ ЛЖ оценивалась по Teicholc.

Многопроекционная коронарная ангиография выполнялась на ангиоскопическом комплексе Allura Xper FD20 фирмы Philips до операции.

ОПП определялось согласно «RIFLE» классификации [3] по изменению сКр (максимальное значение в течение 48 часов после операции сравнивалось с исходным уровнем) и снижению темпа мочеотделения (МО): «RIFLE-R (риск)» в случае повышения содержания сКр в 1,5 раза (до 100%) или МО < 0,5 мл/кг/час х 6 час.; «RIFLE-I (повреждение)» – повышение содержания сКр в 2 раза (до 200%) или МО < 0,5 мл/кг/час х 12 час.; «RIFLE-F (недостаточность)» – повышение сКр в 3 раза или содержание сКр ≥ 350 мкмоль/л. МО < 0,3 мл/кг/час х 24 час.; утрата функции («Loss») – персистирующая острая почечная недостаточность более 4 недель; терминальная стадия почечного заболевания («End-stage») – персистирование почечной недостаточности более 3 месяцев.

Анализ полученных данных выполнен с использованием программы медицинской статистики SPSS, версия 17.0. Количественные переменные представлены как M ± SD в случае нормального распределения и Me (25, 75 percentile) при иных распределениях. При сравнении средних значений двух зависимых групп использован непараметрический двусторонний критерий Вилкоксона, трех групп – тест Фридмана. Статистическая значимость устанавливалась при p<0,05. Применялись метод повторных измерений ANOVA для сравнения биомаркеров и СКФ в различных временных точках до после операции. Использован однофакторный и множественный линейный регрессионный анализ для выявления предикторов концентрации цистатина С.

Результаты и обсуждение. Проведена оценка функции почек в раннем послеоперационном периоде (через 48 часов) и отдаленном (через год) после АКШ на работающем сердце по сКр., СКФ и цистатину С.

Рис. 1. Содержание цистатина С до и после операции АКШ на работающем сердце.

Рис. 1. Содержание цистатина С до и после операции АКШ на работающем сердце.

До операции сКр составил 81,0±18,3 мкмоль/л, через 48 часов после операции – 75,9±20,4 мкмоль/л, через год после операции – 75,3±22,0 мкмоль/л, p=0,772. СКФ в этих же точках составила 90,6±23,0; 103,2±47,7 и 101,3±26,7 мл/мин/1,73м2,соответственно, p=0,495. Содержание цистатина С до операции было 5,47±0,29 мг/л, через 48 часов после операции 5,81±1,13 мг/л, через год после АКШ – 5,42±0,25 мг/л, p=0,596 (рис.1).

В раннем послеоперационном периоде ОПП в стадии «R» (Risk) была диагностирована у 3 пациентов (10,0%), более тяжелых стадий ОПП и потребности в заместительной почечной терапии не было. Наше исследование еще раз подтверждает мнение, что одним из преимуществ техники «Off-pump» является снижение риска развития ОПП. Так, по данным Б.Г. Искендерова и О.Н. Сисиной [1] после АКШ с ИК в раннем послеоперационном периоде ОПП развилось у59,4% пациентов с ХБП и у 25,1% больных без признаков ХБП, что, несомненно, выше полученных нами данных. В отдаленном периоде через год после АКШ без ИК значимой динамики показателей функции почек выявлено не было.

Исходный уровень KIM-1 – 30,8 (11,0; 65,6) нг/мл. Определена динамика KIM-1 в 3-х точках: до операции 29,1 (11,0; 64,5) нг/мл, через 48 часов после операции – 39,0 (23,7; 98,7) нг/мл, через 7 дней 36,2 (10,8; 58,5) нг/мл (Fridman Test, p=0,030).

Анализ повторных измерений также показал достоверное повышение lgKIM-1 через 48 часов. Определен значимый эффект для фактора времени Wilks’Lambda= 0,608, F=7,422; p=0,003 (рис. 2).

Рис. 2 . Динамика сывороточной KIM-1 до и после АКШ без ИК.

Рис. 2 . Динамика сывороточной KIM-1 до и после АКШ без ИК.

Уровни Gal-3 в те же временные сроки составили 9,1 (2,3;15,7) нг/мл, 10,5 (4,8;18,1) нг/мл 14,6 (3,8;29,0) нг/мл. Выявлен линейный тренд повышения Gal-3 в раннем послеоперационном периоде (F=4,741; p=0,039).

Отмечено также повышение содержания MMP-9 через 48 часов после операции и сохранение повышенного уровня через 7 дней (рис.3). Различие исходного значения и уровня через 7 дней после операции значимо (11,43±5,57 против 14,12±7,06 нг/мл, соответственно; p=0,030).

Рис. 3. Содержание сывороточной MMP-9 до и после АКШ без ИК.

Рис. 3. Содержание сывороточной MMP-9 до и после АКШ без ИК.

Методом линейной регрессии выявлена зависимость дооперационной концентрации цистатина С от систолического артериального давления (сАД): F=9,803, p=0,006; сАД В (SE) 0,013 (0,004), β=0,605, p=0,006, R2=0,366, скорректированный R2=0,328, константа В (SE) 3,688 (0,555), p<0,001.

Уровень цистатина С в раннем периоде после операции (через 48 часов) был ассоциирован с содержанием MMP-9 (48 час). Gal-3 (48 час) усиливал прогностическую значимость модели: F =4,811, p=0,017, MMP-9 (48 час) В (SE) 0,059 (0,027), β=0,382, p=0,040; Gal-3 (48 час) В (SE) 0,035 (0,020), β=0,309, p=0,092; R2=0,286, скорректированный R2=0,227, константа В (SE) 4,532 (0,473), p<0,001. Роль Gal-3 – атипичного представителя семейства галектинов, обсуждается на страницах научных изданий [2], есть сведения об его участии в фиброзе, ремоделировании сердца, иммунологическом ответе и воспалительных реакциях.

Выявлена зависимость концентрации цистатина С через год после операции АКШ без ИК от содержания сывороточной KIM-1, определенной через 48 часов после операции: F =8,108, p=0,009; KIM-1 (48 час) В (SE) -0,182 (0,064), β=-0,495, p=0,009, R2=0,245, скорректированный R2=0,215, константа В (SE) 5,747 (0,120), p<0,001. Есть данные о том, что KIM-1 значительно ускоряет процесс восстановления функции почек после их повреждения [5]. KIM-1 воздействует на сохранившие жизнеспособность эпителиальные клетки и превращает их в фагоциты, способные поглощать погибшие клетки. Таким образом, KIM-1 является не только диагностическим маркером, но и повышает интенсивность процессов восстановления структуры и функции почечной ткани.

Заключение. После АКШ на работающем сердце частота ОПП в стадии риска составила 10%, значимого изменения функции почек по результатам исследования СКФ по MDRD, сывороточных креатинина и цистатина С через год после операции не произошло, что говорит о преимуществах этого метода реваскуляризации миокарда у пациентов с дисфункцией почек. Выявлены новые взаимосвязи биомаркеров оксидативного стресса, ремоделирования, почечного повреждения, важные для объяснения патогенеза кардиоренального синдрома.

Список использованных источников:

1. Искендеров Б.Г., Сисина О.Н. Влияние сниженной клубочковой фильтрации почек на ближайший и отдаленный прогноз у больных, подвергнутых аортокоронарному шунтированию // Российский кардиологический журнал. 2014. Т. 4. № 108. С. 86–91.

2. Лакомкин С.В., Скворцов А.А., Горюнова Т.В., Масенко В.П., Терещенко С.Н. Галектин-3 – новый маркер диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 2012. Т.52. № 3. С.45–52.

3. Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. et al. Acute renal failure: definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit Care. 2004. Vol. 8. P. R20–R212.

4. Felicio M.L., Andrade R.R., Castiglia Y.M. et al. Cystatin C and glomerular filtration rate in the cardiac surgery with cardiopulmonary bypass // Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009. Vol. 24. № 3. P. 305–311.

5. Ichimura T., Asseldonk E.J., Humphreys B.D., et al. Kidney injury molecule-1 is a phosphatidylserine receptor that confers a phagocytic phenotype on epithelial cells // J Clin Invest. 2008. Vol. 118, № 5. P. 1657-1668.

6. Ta-Wei Hsu, Ko-Lin Kuo, Szu-Chun Hung et al. Progression of Kidney Disease in Non-Diabetic Patients with Coronary Artery Disease: Predictive Role of Circulating Matrix Metalloproteinase-2, -3, and -9 // PLoS One. 2013. Vol. 8. №7: e70132.

7. Wald R., Liangos O., Perianayagam M.C. et al. Plasma cystatin C and acute kidney injury after cardiopulmonary bypass // Clin J Am Soc Nephrol. 2010. Vol. 5. № 8. P. 1373–1379.

8. Welsh P., Whincup P.H., Papacosta O., et al. Serum matrix metalloproteinase-9 and coronary heart disease: a prospective study in middle-aged men // QJM. 2008. Vol. 101. № 10. P. 785–791.